11

samt intracellulärt bryta ner dessa patogener och presentera deras beståndsdelar (s.k. antigen) för det adaptiva immun- systemet. I samband med antigenpresentationen frisätts även cytokiner, d.v.s. små proteiner som utgör aktiverande signalmolekyler. TNF samt interleukin 1, 6, 12 och 23 utgör viktiga cytokiner vid inflammation i tarmen. Vid antigen- presentationen aktiveras det adaptiva immunsvaret, d.v.s. T- och B-lymfocyterna. Medan det medfödda immunsvaret, första linjens försvar , aktiveras inom timmar, kan den adaptiva immunaktiveringen dröja flera dagar. De adaptiva T- och B-lymfocyternas immunsvar är dock mycket specifikt för det aktuella invaderande patogenet, vilket möjliggör en mycket kraftfull eliminering av patogena mikrober i tarmens slemhinna utan att hela den normala tarmfloran slås ut. Vid inflammatorisk tarmsjukdom har både det medfödda och det adaptiva immunsystemet aktiverats, vilket innebär att makrofager och dendritiska celler i tarmen har identi- fierat ett hittills okänt antigen som brutit slemhinnebar- riären. De medfödda immuncellerna har aktiverats, frisatt cytokiner som lockat granulocyter och därefter naiva T- och B-lymfocyter till skadeplatsen. Granulocyterna har frisatt antibakteriella proteiner och kloner av T- och B-lymfocyter utrustade med den rätta antigenspecifika receptorn expan- derar snabbt i tarmen. De två IBD-diagnoserna CD och UC skiljer sig åt immunologiskt avseende vilka immunceller som dominerar samt med delvis olika cytokinmönster.

Bild 1. Deformerad och ulcererad slemhinna vid CD.