67

introduktionen av biologisk terapi har behandlingsmålen vid inflammatorisk tarmsjukdom skärpts och man bör om möj- ligt eftersträva såväl endoskopisk som histologisk remission, s.k. djup remission (se tabell 15). Allmänt välbefinnande, hälsorelaterad livskvalitet samt kronisk trötthet påverkas oftast i positiv riktning. Liksom vid UC ger kombinations- behandlingen azatioprin och infliximab bäst effekt bland tidigare tiopurin/anti-TNF-naiva patienter (resultaten base- ras på en 50 veckor lång CD-studie, Sonic). Biosimilarer har introducerats de senaste åren (se UC-avsnitt sid 53).

Som nämns i UC-avsnittet är ytterligare en monoklonal IgG-antikropp tillgänglig som blockerar receptorn a

4 b

7 på

cirkulerande immunceller, vedolizumab (Entyvio®). Genom att inhibera denna integrin förhindras immunceller att migrera över till slemhinnan och underhålla tarminflamma- tionen. Entyvio® ges intravenöst med en fast dos (300 mg) med samma intervall som Remicade®, d.v.s. vecka noll, två, sex och därefter var åttonde vecka. Vid CD finns möjlighet att ge en extrados vecka tio för att förlänga induktionen vid otillräcklig klinisk effekt. Patienten genomgår samma screen- ing före vedolizumab-behandling som vid infliximab. På grund av att läkemedlet minskar rekryteringen av aktiverade immunceller till tarmen får man räkna med ett långsamt svar, cirka tre till sex månader vid CD till full effekt kan förväntas. Samlingsnamnet för denna typ av biologiskt läke- medel är integrinhämmare. Troligen är integrinhämning mer tarmspecifik än anti-TNF-inhibition eftersom a

4 b

7

uttrycks relativt specifikt i tarmväggen. Liksom vid UC kan man täta intervallet ner till var 6 4e vecka vid otillräcklig behandlingseffekt.

Det senaste alternativet bland biologiska läkemedel är ustekinumab (Stelara®). Ustekinumab är en IgG-antikropp mot p40 subenheten som delas av IL-12 och IL-23, varför