54

till biosimilaren CTP-13. Biosimilarer kan dock inte jämföras med generiska läkemedel som är fritt utbytbara. Det finns en teoretisk risk för minskad effekt vid multipla byten.

IFX (inkl IFX-biosimilarer) intar en central position vid akut kolit eftersom en IFX-infusion kan användas för så kal- lad rescue-behandling vid GCS-refraktär kolit med hotande kolektomi (se nedan).

Ytterligare ett biologiskt läkemedel med en helt annan verkningsmekanism har introducerats för såväl UC som CD, vedolizumab (Entyvio®), en monoklonal IgG-antikropp som blockerar integrinen a

4 b

7 på cirkulerande immun-

celler. Denna integrin uttrycks bland annat på T-celler och monocyter och möjliggör att dessa immunceller kan fästa vid MAdCAM-1 uttryckt på endotelet i tarmväggens blodkärl. Tack vare denna homing-mekanism hittar immunceller till tarmen och rekrytering av aktiverade T-celler och mono- cyter från blodet är troligen avgörande för en fortsatt inflammatorisk aktivitet. Genom att blockera integrinen förhindras immuncellerna att migrera över till slemhinnan och underhålla inflammationen. Samlingsnamnet för denna typ av biologiskt läkemedel är integrinhämmare. Entyvio® ges intravenöst med en fast dos (300 mg) med samma intervall som Remicade®, d.v.s. vecka 0, 2, 6 och därefter var åttonde vecka. Patienten genomgår samma screening före Entyvio®- behandling som vid Remicade®. På grund av att läkemed- lets effekt baseras på minskad rekryteringen av aktiverade immunceller till tarmen får man räkna med en långsammare respons jämfört med anti-TNF. Det fördröjda behandlings- svaret är dock tydligare vid CD jämfört med UC. Troligen är integrinhämning mer tarmspecifik än anti-TNF-inhibition eftersom a

4 b

7 uttrycks relativt specifikt i tarmväggen och den

systemiska immunsuppressionen är begränsad. Vid partiell respons finns möjligheten att täta doseringsintervallen ner till var 6 4e vecka.